مطالعه اختلال اسکیزو فرنی آشفته

چاپ

موضوع: مطالعه اختلال اسکیزو فرنی آشفته

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

عموماً قبل از شروع علایم اسکیزوفرنی، که می‌تواند حاد یا تدریجی باشد، علایم پیش‌درآمدی به‌صورت اضطراب، کلافگی و سردرگمی (perplexity)، وحشت یا افسردگی وجود دارد. ممکن است ماه‌ها قبل از تشخیص قطعی اسکیزوفرنی، علایم پیش‌درآمدی وجود داشته باشد. این بیماری معمولا مزمن بوده و سیر آن شامل مراحل مقدماتی، فعال، و باقی مانده است. علائم مرحله ی فعال معمولا عبارت اند از توهم، هذیان، و اغتشاش فکر. مراحل مقدماتی و باقیمانده با اشکال تخفیف یافته علایم مرحله ی فعال مشخص می شوند، از قبیل باورهای غیرعادی و تفکرسحر آمیز، و همچنین نقائصی در مراقبت از خود و روابط بین فردی. همچنین در فاز باقی‌مانده ممکن است اختلال افسردگی پس از پسیکوز رخ دهد.

 

اختلالات همایند با اسکیزوفرنیا

1. فرضیه دوپامینی: ممکن است علایم اسکیزوفرنی در نتیجه افزایش فعالیت دوپامینی لیمبیک(علایم مثبت) و کاهش فعالیت دوپامینی فرونتال(علایم منفی) ایجاد شوند.

2-فرضیه گاماـ آمینوبوتیریک اسید : کاهش فعالیت گاما سبب افزایش فعالیت دوپامین می شود.

3-فرضیه سروتونین: متابولیسم سروتونین در بعضی از بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی مزمن به صورت آشکاری غیر طبیعی است، و این مساله هم به صورت افزایش و هم کاهش سطح سروتونین گزارش شده است. تحقیقات نشان داده است که فعالیت سروتونینی در رفتارهای تکانه ای و خودکشی نقش دارد: چنین رفتارهایی در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی نیز مشاهده می شود.

4-  فرضیه گلوتامات: گلوتامات هم می تواند سبب ایجاد علائم مثبت و هم علائم منفی در اسکیزوفرنی شود.

5-فرضیه تکامل عصبی: شواهدی وجود دارد که نشان می دهنده مهاجرتهای غیر طبیعی سلولهای عصبی در طی سه ماهه دوم رشد جنینی می باشند. همچنین  برطبق این فرضیه عملکرد نابهنجار سلولهای عصبی در طی دوران بلوغ سبب بروز علایم بیماری می شود.

آسیب شناسی عصبی: هیچ گونه نقص ساختمانی منطبق با بیماری وجود ندارد؛ تغییرات ایجاد شده عبارتند از کاهش تعداد سلولهای عصبی افزایش گلیوز و آشفتگی نظم ساختمانی سلولهای عصبی، همچنین دژنرسانس سیستم لیمبیک به ویژه آمیگدالها، هیپوکامپ، و قشر سینگولا و عقده های قاعده ای( به ویژه جسم سیاه) و قشر جلو پشتی-خارجی(Drosolatral prefrontal cortex)نیز رخ می دهد. اختلال عملکرد عقده های قاعده ای و مخچه ممکن است بتواند اختلالهای حرکتی در بیماران اسکیزوفرنی را توجیه

یافته های فیزیکی یافته های نورولوژیکجزئی در50تا 100 درصد بیماران مشاهده می گردد مانند: رفلکسهای ابتدایی( مثل رفلکسهای چنگ زدن)، غیر طبیعی شدن ادراک لمسی( استرو آگونزی: بیمار نمی تواند با لمس کردن یک شئی ان را تشخیص دهد) و تمییز میان دو نقطه، دیس دیادو کوکینزی( اختلال در توانایی انجام حرکاتی که بسرعت تغییر می کنند). حرکات ناگهانی ساکادیک چشم( ناتوانی در دنبال کردن اشیا متحرک با حرکات نرم و یکنواخت چشم).

تجربه درونی بیمار به شکل منگی( کنفوزیون) و دروندادهای حسی بیش از حد بوده و مکانیسم های دفاعی وی به صورت تلاش خود(ایگو) برای مقابله با عواطف قوی انجام می گیرد. 3 مانیزم دفاعی ابتدایی و اساسی سبب تداخل در واقعیت سنجی در این بیماران می شود: 1- فرافکنی روانپریشانه- سبب نسبت دادن احساسات درونی پرخاشگری، تمایلات جنسی، آشوب و گم گشتگی به جهان خارج شده و مانع شناخت آنها به عنوان واقعیاتی با منشا درونی می گردد. به عبارت دیگر مرز میان تجارب درونی و بیرونی محو می گردد.2- وانمود سازی یا واکنش وارونه، برگرداندن افکار یا تکانه های ناخوشایند در جهت مخالف3- انکار روانپریشانه یعنی تبدیل  محرکهای گیج کننده به هذیانهای و توهمات.

فرویدمعتقد بود که بروز و تحول اسکیزوفرنی نتیجه تثبیت(Fixation) در مراحل ابتدایی رشد است؛

در نظریه روانکاوی همچنین این اعتقاد وجود دارد که علایم گوناگون اسکیزوفرنی،معنایی نمادین یا سمبولیک برای هر بیمار دارد.مثلا تخیلاتی که محتوایشان روبه پایان بودن جهان است شاید حاکی  از آن  باشد که فرد دریافته که جهان درونی خودش  دستخوش فروپاشی شده استمثلا هذیان های خود بزرگ بینی و همه توانی،جایگزین احساسات حقارت می شوند.توهم ممکن است شکلی از خواست ها یا ترس های درونی بیمار و بدلی برای ناتوانی او از روبرو شدن با واقعیت عینی باشد.

نظریه پردازان «خود» معتقدند که ترکیب عوامل روانشناختی و زیست شناختی،نه تنها مانعی در راه شکل گیری یک هسته ی منسجم خود در بیماران روان گسیخته یا اسکیزوفرن به وجود می آورد،بلکه موجب می شود تا این بیماران فروپاشی دراز مدت خود را تجربه کنند.بدین ترتیب نشانه های اسکیزوفرنی معرف شیوه های بیان و کوشش های مقابله ای خود بر علیه مشکلات است.

 

رفتار گرایان با استفاده از شرطی سازی کنشی –ابزاری به تبیین اسکیزوفرنی پرداخته اند.این نظریه پردازان معتقدند بچه هایی بعدها دچار اسکیزوفرنی می شود که با تقلید از والدینی که خود نیز ممکن است مشکلات روحی چشمگیری داشته باشد ،واکنش های غیر عاقلانه و روش های غیر منطقی اندیشیدن را می آموزند.

کرچمر معتقد بود که استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی در افراد آتلتیک بیشتر است در صورتی که احتمال  مانیا در افراد پیک نیک بیشتر می باشد.

فرضیه تعهد دو گانه و ارتباط مضاعف : یکی از مشهور ترین نظریه های خانوادگی در مبحث سبب شناسی اسکیزوفرنی «فرضیه ارتباط مضاعف» است. مفهوم تعهد دو گانه،جمع بندی بیتسون و جکسن برای توصیف خانواده ای فرضی است که کودکانشان پیام های متعارضی را از والدین در مورد رفتارها،نگرش ها و احساس های خود دریافت می کنند.بر اساس نظریه بیتسون،این کودکان در لاک حالت روانپریشی خود فرو می روند تا از دست اغتشاش ذهنی بدون چاره و لاینحلی که این تعهد دو گانه نصیبشان می کند خلاصی یابند.به عبارت دیگر بر اساس این نظریه پاره ای از والدین بطور مداوم یک زوج پیام متناقض را به فرزندانشان منتقل می کنند و بدین ترتیب،کودک را در موقعیت ارتباط مضاعف قرار می دهند و این حالت را در وی ایجاد می کنند که هر عملش برای والدین نا خوشایند ونادرست خواهد بود.

در مورد نقش عوامل اجتماعی ۲ توجیه اساسی مطرح شده است:

۱-فرضیه علیت اجتماعی که معتقد است عضویت در طبقه اجتماعی –اقتصادی پایین عملا می تواند موجب اسکیزوفرنی شود.

۲-فرضیه تحول اجتماعی نزولی به عوارض استرس زای اجتماعی –اقتصادی در ایجاد اسکیزوفرنی کم بها می دهد ،اما بعد از ابتلای فرد به اسکیزوفرنی،وضعیت مالی وی با شتاب زیاد افت می کند.نشانه های این اختلال همان چیزی هستند که افت سعادت اجتماعی و مالی را در افراد مبتلا به اسکیزوفرنی توجیه می کنند.

 

راه‌های درمان بیماری اسکیزوفرنی آشفته

هالوپردول((Holoperidol

بی پریدین(Biperiden)

والپروات سدیم

لیتیوم(Lithium)

کلروپرومازین(Cholopromazine)

اسپری دسموپرسین

 کپسول فارماتون(Pharmaton)

لورازپام(Lorazepam)

آمپول هالوپریدل

سیپروهپتادین(Cyproheptadin)

 

 

-1 آموزش روانی خانواده:این نوع درمان شامل حمایت خانواده، توانایی حل کردن مشکلات و دسترسی به مراقبت ها در زمان بحران بیماری می باشد.

این مداخلات حداکثر چندین ماه طول می کشد و میزان عود بیماری را کاهش می دهد و روابط اجتماعی و عاطفی فرد را بهبود می بخشد.

همچنین بار مسئولیت خانواده های دارای یک فرد مبتلا به اسکیزوفرنی را کاهش می دهد

اعضای خانواده تمایل دارند بیشتر درباره این اختلال بدانند و به طور کلی روابط خانواده، دوباره تحکیم می شود.


2-درمان جامعه:در خانه، محل کار و غیره، بیماران هر روز با هم جلسه گروهی می گذارند.

بهتر است محل قرارها در خانه، محل کار و یا محل های دیگر باشد و نباید محل قرارها را در بیمارستان گذاشت.

یک تیم درمانی نیز باید حضور داشته باشند. اعضای این تیم شامل: روان پزشک، پرستار، مدیر برنامه، مشاوران مشاغل و مشاوران افراد مصرف کنندگان مواد مخدر می باشند.

این تیم تمایل دارند که افراد مبتلا به اسکیزوفرنی را کمتر در بیمارستان بستری کنند.

حدود 50 درصد از افراد مبتلا به اسکیزوفرنی، از مصرف مواد مخدر و یا وابستگی به آنها رنج می برند.
-4آموزش مهارت های اجتماعی:این درمان به نام های "مدیریت بیماری" و یا "برنامه نویسی برای بهبودی" نیز خوانده می شوندش.

این آموزش شامل راه هایی برای رسیدن به شرایط اجتماعی مناسب می باشد و شامل بازی کردن در نمایشنامه می باشد و مشکلات و موقعیت هایی که در جامعه برای این بیماران رخ می دهد را نمایش می دهند و راه حل آنها را به صورت نمایش بازی می کنند.

این نوع درمان، مقاومت در برابر استفاده از مواد را فراهم می کند و روابط خوبی را بین فرد مبتلا و پزشک برقرار می سازد.

برای اصلاح تحریف های شناختی،کاهش حواسپرتی و تصحیح خطاهای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی در قضاوت،از درمان شناختی رفتاری استفاده کرده اند.هذیان ها و توهم ها با این روش تخفیف می یابند و عموما بیمارانی از این درمان سود می برند که تا حدودی نسبت به بیماری خود وقوف داشته باشند.اساس این درمان عبارتست از تمرکز در یافتن روش ها و تغییر روش هایی که با توانایی های بیمار تداخل دارد.

اقتصاد پته ای به یک برنامه ی تقویتی طرح ریزی شده گفته می شود که در آن افراد در مقابل انجام رفتار پته یا زتون دریافت می کنند(پته به عنوان یک تقویت کننده مثبت است).این نظام ها بر مبنای اقتصاد پته ای و اعتبار گزینشی استوارند و در مورد ان گروه از بیمارانی بیشتر موثر است که دچار واپس روی شدید اند.برتری ژتون ها بر دیگر اشکال تقویت کننده ها این است که امکان تقویت بلافاصله ی رفتاری را که بیمار خواهان افزایش فراوانی ان است،فراهم می کند و حتی اگر امکان مبادله ی زتون ها با تقویت کننده های عینی و ملموس وجود نداشته باشد این رفتارها می توانند مدت ها در ذهن بیمار باقی بمانند.برای مثال اگر بیمار اسکیزوفرنیک ظرف یک ساعت دعوا و آشوب راه نیندازد،می تواند یک ژتون دریافت کند که با آن ژتون می تواند یا یک ساعت بیشتر تلویزیون ببیند یا یک سیگار دریافت کند.

كاشاني،وزيريوكرديتمنداني، در سال1390  ضمن تحقیقی که به بررسی مقایسه ویِژگی های دموگرافیک بیماران مبتلا به اسکیزو فرنیا و افراد سالم می پرداخت نشان دادند که خانواده های افراد سالم بیش 3برابرخانواده های اسکیزوفرنیا جو آزادمنشانه دارند و خانواده های اسکسزوفرنیا بیش از 5برابرخانواده های سالم بی سازمان هشتند..

در ژوئیه ۲۰۱۴دانشمندان موفق شدند هشتاد و سه ژن جدید را که در بیماری اسکیزوفرنی نقش دارند شناسایی کنند.  بیشتر این ژنها در انتقال پیامهای شیمیایی در مغز نقش دارند و برخی دیگر نیز بر سیستم ایمنی بدن تاثیر می‌گذارند. این پژوهش ژنتیکی بودن این بیماری را ثابت کرد(انجمن بین المللی اسکیزوفرنیا)

امروزه دیگر مشخص شده است که عامل اصلی در روان گسیختگی به جای مقادیر بالای دوپامین ، مقادیر بالای فعالیت در گیرنده های دوپامین است(وانوس و کاپور، 2009).

در پزوهشی که توسط سبحانی، مرادی، علی بیگی و دولتشاهی  در سا 1389به منظور بررسی اثر بخشی درمان شناختی –رفتاری بر روی تمامی بیماران مبتلا به اسکیزو فرنیا در مرکز آموزشی درمانی روانپزشکی رازی صورت گرفت یافته نشان داد که این نوع درمان ضمی بهبود عملکردهای شناختی و رفتاری بیماران باعث از بین رفتن علائم منفی در آنها شد..

در یک مطالعه دیگر که در سال 1390 توسط عمرانی فرد، خیرآبادی و مهرابی به منظور بررسی نیازهای آموزشی خانواده ای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا صورت گرفت انها دریافتند که برنامه ریزی برای آموزش و آگاه سازی خانواده ای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنیا برای مواجهه با مسائل ناشی از این بیماری در سه زمینه اساسی نقش پذیری اجتماعی واکنش به تنش و دستیابی به ناشناخته های بیماری لازم است.

 

.

تهیه و تنظیم:

محمد نوتاش دانشجوی دکترای روانشناسی عمومی –با همکاری واحد آموزش و پژوهش بیمارستان ایثار مهر ماه1394